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lunes, 30 de junio de 2008

Ácidos grasos trans en el embarazo, lactantes y en edad preescolar

Ácidos grasos trans en el embarazo, lactantes y en edad preescolar
Su importancia para el desarrollo neural y el crecimiento del niño.
 
Dr. Sheila M. Innis.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.

Introducción

Los ácidos grasos trans (AGT) presentes en la dieta provienen de dos fuentes, la hidrogenación industrial parcial de las grasas y aceites que contienen ácidos grasos insaturados cis y, la leche y la carne de animales rumiantes, como resultado de la biohidrogenación de los ácidos grasos en el rumen. Mientras que en algunas mantecas o productos grasos los AGT pueden representar el 60% de los ácidos grasos, en general, corresponden al 2 a 5% de los ácidos grasos que se encuentran en la grasa de los lácteos y las carnes vacunas.

El consumo promedio estimado de AGT en países occidentales en las décadas de 1980 y 1990 fue de 2,5 a 13 g/persona/día, con una ingesta promedio más elevada en Estados Unidos y Canadá que en Europa. Hasta 2000, En Estados Unidos y Canadá el 80 a 90% de los AGT de la dieta provenían de los lácteos y las carnes vacunas. Sin embargo, la disminución del uso de las grasas parcialmente hidrogenadas por la industria alimenticia ha generado un descenso en el consumo de AGT producidos industrialmente en muchos países.

Los ácidos araquidónico (C20:4n-6, ARA) y docosahexaenoico (C22:6n-3, ADH) son muy importantes para el crecimiento prenatal y postnatal y el desarrollo. Debido a que el ARA se halla en los fosfolípidos de la membrana celular de todo el cuerpo, y es importante como precursor eicosanoide, segundo mensajero, vías de señalización y división celular, influye sobre el crecimiento y el desarrollo. El ADH se acumula en forma selectiva en los aminofosfolípidos de las membranas en la retina y la sustancia gris del cerebro y es importante para la visión y la función neuronal. Ambos ácidos se sintetizan a partir de los ácidos grasos esenciales de la dieta, los ácidos linoleico y alfa linoleico, respectivamente.

Las dietas que comprometen la ingesta de ácidos grasos n-6 y n-3, o que alteran el metabolismo o la incorporación de n-6 y n-3 en el desarrollo tisular pueden, por lo tanto, tener efectos adversos sobre el desarrollo fetal e infantil. Estos efectos adversos potenciales de los AGT tienen lugar por varias vías: la inhibición de la desaturación de los ácidos linoleico y alfa linoleico para pasar a ARA y ADH, el metabolismo adicional de monoenoico trans, los ácidos grasos n−6 o n−3 inusuales provenientes de isomeros inusuales de ácidos grasos que son incorporados en los tejidos e interrumpen la función de la membrana o las vías eicosanoides o, a través de la destrucción de los ácidos linoleico y alfa linoleico durante la hidrogenación industrial, llevando a la pérdida de ácido linoleico y particularmente, de alfa linoleico de los alimentos.

Este estudió hace una revisión de la exposición a AGT durante el crecimiento y el desarrollo secundario a la dieta materna en el embarazo y la lactancia, y a través de la dieta de los lactantes y primera infancia.

Transferencia placentaria de ácidos grasos y desarrollo fetal

Aunque varios estudios han explicado los mecanismos que facilitan la transferencia preferencial de ARA y ADH por la placenta, está claro que los AGT de origen industrial y los naturales derivados de la dieta materna son transferidos al feto humano en desarrollo. Por otra parte, las concentraciones de AGT, como así del ácido linoleico, el ácido alfa linoleico, el ARA y el ADH en los lípidos del plasma materno están positivamente correlacionadas con el nivel de los mismos ácidos grasos en el plasma de los niños y los lípidos del cordón umbilical al nacer, indicando que la existencia de la transferencia materno fetal, y por lo tanto la exposición del feto, depende de la concentración de determinados ácidos grasos en el plasma materno, y por lo tanto de la ingesta. Los estudios canadienses realizados en embarazadas normales a las 36 semanas de gestación comprobaron concentraciones medias de 4% de AGT en los triglicéridos del plasma materno y 2,9% de AGT en los triglicéridos del plasma de los recién nacidos; sin embargo, los límites de las concentraciones de AGT fueron amplios (límite superior de AGT de los triglicéridos en el plasma materno y del niño, 7,9 y 12,8%, respectivamente).

En los adultos, se demostró que las cantidades elevadas de AGT, similar a aquellas ingeridas por las embarazadas y el feto antes de nacer, tienen efectos adversos sobre el colesterol total, la relación colesterol total/colesterol HDL y los marcadores inflamatorios. También se publicó la evidencia de que los AGT alteran la expresión de los genes relacionados con la sensibilidad a la insulina y el riesgo de diabetes tipo 2, lo cual también es importante en la gestación y el crecimiento. Existen datos no publicados que muestran diferencias en el metabolismo de los lípidos o en los lípidos plasmáticos debido a la elevada exposición a los AGT de las embarazadas y niños. La mayor fuente de AGT de la dieta en Canadá son los alimentos de panadería, los cuales constituyen el 33% de la ingesta de AGT, mientras que las comidas rápidas, panes, margarinas y mantecas proveen 22, 10 y 8% de la ingesta total de AGT, respectivamente.

Numerosos estudios experimentales y clínicos han aportado evidencia de que el ADH es importante para el desarrollo visual y neural, en particular durante la primera etapa del desarrollo. En los animales, la ingesta materna inadecuada de ácidos grasos n-3 provoca la disminución del ADH acumulado en el cerebro fetal, la alteración del metabolismo de los neurotransmisores y el descenso en la capacidad para el aprendizaje de las conductas. Los estudios recientes en seres humanos también indican que el estado del ADH materno durante el embarazo se asocia positivamente con el desarrollo neural del niño. Por otra parte, en los niños prematuros, el ARA y el ADH se asocian positivamente con el crecimiento y los índices de desarrollo visual y nervioso, respectivamente. Algunos estudios han mostrado una asociación inversa entre el ARA y el peso al nacer del niño y la duración de la gestación, como así entre los AGT y la duración de la gestación y el peso al nacer.

Sin embargo, como los AGT están inversamente relacionados con los ácidos linoleico y alfa linoleico en el plasma materno, las mujeres que consumen más AGT provenientes de alimentos que contienen ácidos grasos parcialmente hidrogenados también pueden consumir menos ácidos linoleico y alfa linoleico de los alimentos. Si la ingesta de AGT interfiere o no con el metabolismo de estos ácidos en los seres humanos todavía no se sabe, aunque está claro que la ingestión de ácidos grasos n-3 es baja en las mujeres y los niños pequeños que siguen dietas occidentales.

Leche materna y desarrollo infantil

La leche materna humana es la única fuente de nutrición para los lactantes y brinda todos los ácidos grasos esenciales necesarios para su crecimiento y desarrollo. En promedio, la leche materna provee 3,7 g de grasa/100 mL, representando cerca del 50% de la ingesta calórica diaria de los niños pequeños. El elevado contenido graso de la leche humana genera una mayor exposición a los ácidos grasos. Muchos estudios han documentado la presencia en la leche humana de los AGT de los aceites parcialmente hidrogenados y de las carnes vacunas. Por otra parte, los estudios de intervención dietaria han comprobado rápidas modificaciones en la secreción de AGT en la leche humana con el agregado o la eliminación de isómeros de AGT en la dieta de las mujeres durante la lactancia.

Estos estudios muestran claramente que el niño alimentado con leche materna no está protegido contra la exposición a los AGT por mecanismos inherentes a la glándula mamaria sobre la secreción selectiva de ácidos grasos. Esto se refleja muy bien en la estrecha relación lineal entre la concentración de AGT de la leche materna y en los triglicéridos plasmáticos de los niños alimentados con leche materna, lo que también demuestra que la ingesta de AGT por parte de la madre determina directamente la exposición del niño. El análisis de la lecha humana madura en Canadá hacia fines de la década de 1990 mostró concentraciones medias de AGT de 7,1 g (2,2-18,7 g AGT/100 g de ácidos grasos de la leche).

La exposición a los AGT de los niños alimentados con leche materna puede calcularse a partir de los valores límite de AGT de la leche humana, asumiendo que un 50% de la energía proviene de las grasas y de una ingesta de 780 mL/día de leche materna por parte del niño. "En nuestros estudios comprobamos que en la década de 1990, en Canadá, los lactantes consumieron 1,1-9,5% de energía de los AGT, equivalente a 0,7–5,4 g/día/lactante, con valores promedio de 3,5% de energía y 2,0 g/día. Las implicancias de las ingestas elevadas de AGT para los lactantes se desconocen. Las fuentes dietarias más importantes de AGT entre las madres en ese momento eran los productos de panadería y los panes (34% de la ingesta), bocados y comidas rápidas (25% de la ingesta)."

En 2003, Canadá comenzó a ser el primer país en anunciar el contenido de AGT por porción en las etiquetas de los alimentos, lo que pasó a ser obligatorio en diciembre de 2005. La industria ha respondido rápidamente y las grasas parcialmente hidrogenadas han sido reemplazadas en muchos productos, como los panes, galletitas, crackers y frituras.

Según datos no publicados de análisis canadiense reciente, la concentración media de AGT (excluyendo el ácido linoleico conjugado) en la lecha humana fue 5,3 (2,9-8,8 g/100 g de ácidos grasos de la leche). Por lo tanto, dicen los autores, mientras que el límite inferior de AGT no ha variado en la leche humana, en los últimos 6 años su límite superior ha disminuido un 50%, de 18,7 a 8,8 g/100 g,, como consecuencia de la disminución del uso industrial de grasas parcialmente hidrogenadas en muchos productos alimenticios de Canadá. Basados en los trabajos de Chen y col., los autores afirman que el mayor impacto de la reducción de los AGT en los productos alimenticios industriales ha sido la disminución del 50% del límite superior de la ingesta de AGT.

Desarrollo en la primera infancia

Existe poca información acerca del consumo de grasas de los niños en edad preescolar, aunque este grupo etario es vulnerable a las deficiencias nutricionales debidas a sus elevados requerimientos de nutrientes esenciales para sustentar el rápido y continuado crecimiento y desarrollo. Hace poco tiempo, los autores demostraron que en Canadá, los niños preescolares consumían un promedio de 33% de energía proveniente de las grasas, con 13; 12; 3,6 y 0,7% de energía de las grasas saturadas, monoinsaturadas, ácido linoleico y ácido alfa linoleico, respectivamente. La ingesta promedio de AGT fue 4,8 g/día, lo que representa 1,8% de la ingesta calórica total, con límites de ingesta en los percentilos 5 a 95 de 1,5-10 g/niño/día.

Como en los adultos, la distribución del consumo no fue precisa, ya que algunos niños consumieron muy elevadas cantidades de AGT. Cuando la evaluación se hizo a través de la fosfatidiletanolamina de los hematíes, se comprobó una tendencia lineal inversa significativa entre la ingesta de AGT y el estado ADH, lo que indica, dicen los autores, que los AGT pueden interferir con la formación del ADH a partir del ácido linoleico o que las dietas ricas en AGT también son la dietas que tienen un contenido bajo de ácidos grasos n-3.

"Aunque todavía no se pone demasiada atención en la calidad de las grasas que integran la dieta de los niños en edad preescolar, el desarrollo de la función neural continúa durante la primera infancia." Los responsables del estudio destacan que los niveles del ADH en los hematíes de los niños de 1,5 a 5 años son menores que en los lactantes alimentados con leches maternizadas sin ADH, en quienes se ha comprobado un aumento de la agudeza visual y las mediciones del desarrollo neural luego de mejorar su status ADH. 

Resumen

Los niños están expuestos a los AGT provenientes de la dieta materna, antes y después de nacer, por transferencia placentaria y por la secreción en la leche humana. La similitud de las concentraciones en la madre y el niño indica que no existen mecanismos reguladores que protejan el desarrollo infantil de los efectos adversos de los consumos maternos elevados de AGT. El uso industrial de grasas y aceites parcialmente hidrogenados, en particular productos de panadería y alimentos procesados, son ampliamente consumidos por las mujeres y los niños, lo que da como resultado la exposición a grandes cantidades de AGT que tienen efectos adversos sobre la salud, a través de la alteración lipídica y los marcadores inflamatorios en los adultos.

Por otra parte, la exposición elevada a los AGT se relaciona con niveles más bajos de ADH, un ácido graso importante para el desarrollo y la función neural normales. Estas consideraciones avalan las estrategias para eliminar efectivamente los AGT provenientes de fuentes industriales en las dietas de las embarazadas y durante la lactancia, y en los niños pequeños, mientras que se debe mejorar la ingesta de ácidos grasos n-3



Referencias

1. Wahle KWJ, James WPT. Isomeric fatty acids and human health. Eur J Clin Nutr 1993;47:828–39.
2. Craig-Schmidt MC.
Worldwide consumption of trans fatty acids. In: Sebedio JL, Christie WW, editors. Trans fatty acids in human nutrition. Dundee, Scotland: The Oily Press; 1998. p. 59–113.
3. Elias SL, Innis SM. Bakery foods provide the major sources of trans fatty acids among pregnant women with diets providing 30% energy from fat. Am J Dietetic Assoc 2002;102:46–51.
4. van Poppel G, On behalf of the TRANSFair study group. Intake of trans fatty acids in western Europe: the TRANSFAIR study. Lancet 1998;351:1099.
5. Innis SM. Perinatal biochemistry and physiology of long chain polyunsaturated fatty acids. J Pediatr 2003;143:S1–8.
6. Innis SM. Essential fatty acid transfer and fetal development. Placenta 2005;26:570–5.
7. Craig-Schmidt MC. Isomeric fatty acids: evaluating status and implications for maternal and child health. Lipids 2001;36:997–1006.
8. Elias SL, Innis SM. Newborn infant plasma trans, conjugated linoleic, n−6 and n−3 fatty acids are related to maternal plasma fatty acids, length of gestation and birth weight and length. Am J Clin Nutr 2001;73:807–14.
9. Ascherio A, Katan MB, Stampfer MJ, Willett WC. Trans fatty acids and coronary heart disease. Sounding board. N Engl J Med 1999;340:1994–7.20 S.M. Innis / Atherosclerosis Supplements 7 (2006) 17–20
10. Lopez-Garcia E, Schulz MB, Meigs JB, et al. Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. J Nutr 2005;135:562–5.
11. Saravanan N, Haseeb A, Ehtesham NZ, Ghafoorunissa. Differential effect of dietary saturated and trans-fatty acids on expression of genes associated with insulin sensitivity in rat adipose tissue. Eur J Endocrinol 2005;153:159–65.
12. Helland IB, Saugstad OD, Smith L, et al. Similar effects on infants of n−3 and n−6 fatty acids supplementation to pregnant and lactating women. Pediatrics 2001;108:E82–92.
13. Colombo J, Kannass KN, Shaddy DJ, et al. Maternal DHA and the development of attention in infancy and toddlerhood. Child Develop 2004;75:1254–67.
14. Koletzko B, Braun M. Arachidonic acid and early human growth: is there a relation? Ann Nutr Metab 1991;35:128–31.
15. Innis SM, Vaghri Z, King DJ. n−6 Docosapentaenoic acid is not a predictor of low docosahexaenoic acid status in Canadian preschool children. Am J Clin Nutr 2004;80:768–73.
16. Chen ZY, Pelletier G, Hollywood R, Ratnayke WMN. Trans fatty acid isomers in Canadian human milk. Lipids 1995;30:15–21.
17. Innis SM, King J. Trans fatty acids in human milk are inversely associated with levels of essential all-cis n−6 and n−3 fatty acids, and determine trans, but not n−6 and n−3 fatty acids in plasma of breast-fed infants.
Am J Clin Nutr 1999;70:383–90.

 


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AHANAOA A. C.
Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
http://www.nutriologiaortomolecular.org/
http://www.seattlees.com/

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